Nestrpnost do ogljikovih hidratov

Nestrpnost do ogljikovih hidratov (znana tudi kot malabsorpcija in nestrpnost) je stanje, v katerem telo ne more prebaviti hrane, bogate s kompleksnimi ogljikovimi hidrati. Tako se v prvi fazi pojavi nelagodje. Ta članek vam bo pomagal razumeti vzroke, simptome in zdravljenje te bolezni..

Ogljikovi hidrati so pomemben del naše vsakodnevne prehrane in so bistveni pri zdravi in ​​uravnoteženi prehrani. Zanimivo je, da sodobni povprečen človek letno poje približno 75 kg sladkorja, medtem ko se je pred manj kot sto leti ta številka gibala okoli 5 kg. Presenečeni boste, ko boste izvedeli, da se število ljudi, ki trpijo zaradi redkega stanja, imenovanega "intoleranca za ogljikove hidrate", počasi povečuje. Nekaterih živil ne morejo uživati, ker jih prebavila ne morejo učinkovito predelati. Vse se začne kot funkcionalna pomanjkljivost, ki negativno vpliva na kakovost življenja in lahko povzroči resne posledice. Večina težave ne pozna v zgodnjih fazah.

Statistični podatki kažejo, da skoraj 3% svetovnega prebivalstva trpi za to boleznijo. Težava nastane zaradi odsotnosti ali pomanjkanja črevesnega encima, znanega kot alfa-galaktozidaza. Ta snov igra pomembno vlogo pri prebavi kompleksnih ogljikovih hidratov, ki jih zaužijemo. Navedeni encim pomaga razgraditi jih v tankem črevesu za nadaljnjo prebavo in absorpcijo v debelem črevesu. Ko je naravna veriga motena, se ogljikovi hidrati še naprej spodbujajo neprekinjeno, kar povzroča zaskrbljujoče znake. Med najbolj izrazitimi simptomi so: povečana raven trigliceridov in krvni tlak, zaspanost, duševna utrujenost, skoki krvnega sladkorja. Poglejmo si podrobneje, kako se kaže ta patologija..

Začetni simptomi intolerance za ogljikove hidrate

Kompleksne ogljikove hidrate je težje razgraditi kot preproste ogljikove hidrate, ker imajo razvejano molekularno strukturo. Medtem ko slednji vsebujejo le eno ali dve molekuli sladkorja, so prve sestavljene iz več kot treh, zato je njihova prebava dolga in energetsko zahtevna. Pomembno je pravočasno opraviti diagnozo tako, da se obrnete na zdravnika, da določite nadaljnje zdravljenje. Ugotovite, katera hrana je potencialno neprijetna, tako da si ogledate kompleksen seznam ogljikovih hidratov in druge članke na dnu strani. Ostanki biomase, ki jih črevesje ne absorbirajo, povzročajo fermentacijo in druge neželene reakcije.

  • Nekontrolirano nastajanje plinov je pogosto, kar povzroča velike neprijetnosti in nerodnosti, ko je človek v službi ali v ekipi. Čeprav tega simptoma ne spremljajo vedno bolečine, lahko napenjanje sproži neumen položaj v javnosti..
  • Krče v trebuhu so pričakovani znak intolerance za ogljikove hidrate. Kolike se običajno pojavijo kot posledica napenjanja v črevesju. Posledično se v trebušni votlini ustvari pretiran pritisk. Gibanje metana skozi prebavila vodi do močnih bolečin in draženja.
  • Napihnjenost se pojavi iz podobnih razlogov. Pojavijo se neprijetni občutki, kot sta prelivanje in teža v spodnjem delu.
  • Belching ne spremlja nujno uživanja ogljikovih hidratov v primerjavi z drugimi predmeti, vendar je kljub temu povezan z njihovo nestrpnostjo. Nastane iz hlapnih fermentacijskih izločkov, ki se sproščajo na ta način..

Kaj storiti, če imate intoleranco za ogljikove hidrate

Če pri sebi opazite zgornje simptome, morate čim prej obiskati strokovnjaka. Prostori so lahko zavajajoči, zato jih pogosto pripisujejo drugim boleznim. Vzrok za zaskrbljenost je upravičen le ob prisotnosti vzorca, nenehnega ponavljanja kršitev. Da se prepričamo, ali so sumi pravilni, je predpisan ustrezen klinični pregled. Najbolj zanesljiv način preprečevanja neprijetnih posledic nestrpnosti je izogibanje pretiranemu uživanju "dolgih" ogljikovih hidratov..

Naj v prehrani prevladujejo preproste spojine, ki so v nasprotju s kompleksnimi lahko prebavljive. Zdravnik bo opravil teste in po potrebi ustvaril "črni seznam" živil, kot so pšenica, rž in ječmen. Druga stran medalje je pomanjkanje dragocenih snovi, zato se ne morete udeležiti amaterskih predstav. Morda boste morali upoštevati posebno dieto, jemati dodatna zdravila. Sem spadajo različna sredstva za lajšanje bolečin, dodatki, sredstva proti plinom, mišični relaksanti, ki uravnavajo floro bakterij.

Čeprav je nestrpnost težka, lahko z njo živite brez oprijemljivega trpljenja. Upoštevajte le kvalificirana priporočila, upoštevajte pravila zdravega načina življenja.

Bolezni, povezane z motnjami v presnovi ogljikovih hidratov

Bolezni, povezane z motnjami presnove ogljikovih hidratov, se pojavijo s presežkom ali pomanjkanjem ogljikovih hidratov v človeškem telesu, kar lahko povzročijo dedni in pridobljeni dejavniki. Neravnovesje v ogljikovih hidratih vodi do presnovnih motenj. Mehanizem bolezni je preprost: z normalno ravnjo glukoze v krvi se človek počuti odlično, z bistvenimi odstopanji od norme zboli. Vitalne snovi Vse mikroelemente, ki pridejo k nam s hrano, lahko pogojno razdelimo v 4 skupine: voda, ogljikovi hidrati, maščobe in beljakovine. Ogljikovi hidrati so pomembni za dobro usklajeno delo vseh človeških organov, zlasti centralnega živčnega sistema, jeter in srca. Te snovi uravnavajo vse presnovne procese maščob, beljakovin in vitaminov v telesu. Brez njih je sinteza RNA in DNA nemogoča. Ogljikovi hidrati zagotavljajo energijsko prehrano vseh organov, predvsem pa možganov. Ko se ogljikovi hidrati v telesu razgradijo na glukozo, galaktozo in fruktozo, nato elementi v sledovih vstopijo v krvni obtok. Če telo prejme zadostno količino ogljikovih hidratov, se njihova zaloga v mišicah in jetrih odloži v obliki glikogena, ki mu pravimo tudi živalski škrob. Če oseba zaužije odvečne ogljikove hidrate, se ti pretvorijo v maščobe..

Simptomi motenj presnove ogljikovih hidratov

Najpogostejše vrste motenj so hiperglikemija, za katero je značilna visoka raven glukoze v krvi, in hipoglikemija, pri kateri primanjkuje ogljikovih hidratov. Hiperglikemija se razvije v primeru presežka ogljikovih hidratov v prehrani, na primer, če oseba dolgo zlorablja sladkarije. Potek bolezni se pogosto spremeni v diabetes mellitus. Hiperglikemija se pojavi pri ljudeh s povečano ščitnico, odpovedjo ledvic ali jeter in nekaterimi drugimi hormonskimi motnjami. Znaki presežka ogljikovih hidratov so povišana raven glukoze v krvi, debelost in diabetes. Pri čustveni hiperglikemiji pride do povečanja glukoze pri človeku, ko je v stanju stresa, jeze ali druge duševne vznemirjenosti. Prebavna hiperglikemija se pojavi pri prekomernem vnosu sladkorja, hormonska pa zaradi nepravilnega delovanja endokrinega sistema.
Diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, stradanje in težave s prebavnim traktom so vzroki za hipoglikemijo. Bolezen se pojavi, če ima oseba nezadostno razgradnjo in absorpcijo ogljikovih hidratov.
Ljudje s sladkorno boleznijo lahko med uživanjem sladkarij ali zvišanjem ravni inzulina v krvi razvijejo nenadno hipoglikemijo. Povečana telesna aktivnost v službi in športu, ki prekomerno porablja energijo in zaloge glikogena, lahko privede tudi do bolezni. Pri ljudeh z oslabljenim alkoholom lahko uživanje alkohola povzroči hipoglikemijo, če ne dobijo dovolj ogljikovih hidratov. Akutni napad lahko povzroči tudi uporaba nekaterih zdravil.

Simptomi akutne hipoglikemije se kažejo v splošni šibkosti, tresenju rok in nog, zaspanosti. Koža in sluznice človeka pobledijo, občuti se akutni občutek lakote, pojavi se hladen znoj, srčni utrip in palpitacije srca. Pojavijo se lahko živčnost, tesnoba in strah.

Motnje pri hidrolizi in absorpciji ogljikovih hidratov

Takšne motnje se pojavijo, kadar je trebušna slinavka premajhna ali pretirano aktivna. Amilolitični encimi so odgovorni za razgradnjo ogljikovih hidratov na monosaharide in določajo njihovo absorpcijo. Presnovne motnje lahko povzročijo tudi pomanjkanje vitamina B, hipoksijo in bolezni jeter. Kršitev sinteze in razgradnje glikogena: Glikogen, ki se kopiči v jetrih, je neke vrste rezerva. V glukozo se začne razpadati, ko se pojavi potreba po energiji, če ogljikovi hidrati, dobavljeni s hrano, niso zadostni. Z naslednjimi obroki se zaloga dopolni. Razgradnja glikogena se poveča v primerih prekomernega vzbujanja centralnega živčnega sistema in hudega fizičnega napora. Zmanjšanje cepitve se pojavi v prisotnosti vnetnih procesov v jetrih. Nezadostna količina glikogena povzroča porabo beljakovin in maščob. Prekomerno uživanje izgorelih maščob, zlasti ob pomanjkanju kisika, vodi do prekomernega tvorjenja ketonov. Povečano izgorevanje beljakovin povzroči izgubo mišic, izpadanje las in pomanjkanje beljakovin. Dedne bolezni: Presnova ogljikovih hidratov je lahko okvarjena zaradi prirojenih telesnih okvar z izkrivljanjem dela encimskih aparatov:

• glikogenoza, pri kateri se glikogen intenzivno kopiči v organih in tkivih;
• Gierkejeva bolezen, tj. prirojeno pomanjkanje encima v celicah jeter in ledvic.

Vmesne motnje izmenjave

Obstaja več bolezni, ki veljajo za vrste motenj vmesne presnove ogljikovih hidratov. Oglejmo si nekaj izmed njih:
• hiperlakcidemija in acidoza, za katero so značilne motnje v delovanju jeter;
• stanje hipoksije, pri katerem je v tkivih in krvi prekomerna koncentracija piruvične in mlečne kisline;
• presežek vitamina B1, pri katerem kopičenje piruvične kisline postane zelo strupeno za živčne procese, zaradi česar ljudje izgubijo občutljivost, lahko pride do nevritisa ali paralize. Hiperglikemije povzročajo pri ljudeh visoke ravni glukoze v krvi in ​​vodijo do diabetesa mellitusa. Odpornost na inzulin: Insulin je zelo pomemben za dovajanje glukoze v celico. Če receptorji celice ne zaznajo insulina, se pojavi insulinska rezistenca, pri kateri glukoza ne more v celice iz krvi. Da bi tam prišlo do glukoze, je telo prisiljeno ves čas vzdrževati visoko koncentracijo inzulina. Višja kot je raven glukoze, več insulina je potrebnega.

Ogljikovi hidrati in diabetes

Ne glede na vzrok bolezni telo s sladkorno boleznijo ne more v celoti uporabiti sladkorja iz živil, ga kopičiti v jetrih in mišičnem tkivu. Preostala glukoza kroži v telesu, vstopa v reakcije in negativno vpliva na delovanje organov. S povečanjem njegove koncentracije nastanejo ketonska telesa, ki zastrupijo vse organe, še posebej možgane. Bolniki s sladkorno boleznijo trpijo zaradi žeje in suhosti v ustih, pogostega uriniranja, šibkosti, utrujenosti in zaspanosti. Nekateri bolniki so nenehno lačni in trpijo zaradi povečanega apetita in srbenja po telesu. Posledično razvijejo rane, ki se dolgo ne celijo. Pri prvi vrsti diabetesa lahko človek dramatično shujša, pri drugi pa hitro pridobi na teži. Od insulina odvisna sladkorna bolezen se običajno razvije zelo hitro ali celo nenadoma, medtem ko se diabetes, odvisen od insulina, razvija postopoma, z blagimi simptomi. Ob neugodnem poteku diabetične bolezni je možen razvoj bolezni srca in ožilja, ateroskleroza nog in slabši vid. Pojavijo se lahko nevropatija (izguba občutka, krči v rokah ali nogah), suha in luskava koža, bolezni ledvic ali jeter, razjede na nogah, nalezljive pustularne in glivične manifestacije. Najhujša posledica diabetesa je koma. Povečanje in zmanjšanje vsebnosti glukoze vodi tako do neprijetnih kratkoročnih posledic za človeka kot do vseživljenjskih kroničnih bolezni, tereotoksične krize. Kritično povečanje ali zmanjšanje vsebnosti sladkorja lahko celo povzroči smrt..

Vsaka ženska na svoj način doživi vstop v fazo pubertete in začetek prve menstruacije, obstaja pa tudi nekaj, kar združuje vse poštene spole

OKVARJENJE OGLJIKOHIDRATOV V TELESU

Spomnimo se, da so ogljikovi hidrati molekule, sestavljene iz 3 atomov ogljika ali več, povezane z atomi H in O v razmerju 2: 1, ali preprosti derivati ​​teh molekul. Večina ljudi v Ameriki in Zahodni Evropi dobi 40-45% kalorij v obliki ogljikovih hidratov. Kljub raznolikosti oblik in prehranskih virov ogljikovih hidratov so končni produkti prebave, ki se absorbirajo v črevesju, heksoze: glukoza, fruktoza, galaktoza. Med temi preprostimi sladkorji je glukoza v veliko večji količini kot ogljikohidratna sestavina hrane. Ker v celicah praktično ni proste glukoze kot take, se vsa glukoza, ki jo absorbirajo tkiva, podvrže naslednjim glavnim presnovnim spremembam:

  • 1) kopičenje v obliki glikogena;
  • 2) oksidacija z glikolizo (anaerobna oksidacija ali Embden-Meyerhofova pot) do piruvata in laktata;
  • 3) oksidacija skozi ciklus trikarboksilne kisline (Krebsov cikel) ali v manjši meri skozi cikel pentoze do CO2;
  • 4) pretvorba v maščobne kisline in kopičenje v obliki trigliceridov;
  • 5) sproščanje iz celice v obliki proste glukoze.

Vir ogljikovih hidratov v človeški prehrani je pretežno hrana rastlinskega izvora. Dnevna potreba po ogljikovih hidratih je 400-500 g. Prebava ogljikovih hidratov se začne v tankem črevesju. Kratkoročni učinek slinaste amilaze na živilski škrob ne igra pomembne vloge, saj v lumnu želodca kislo okolje ta encim inaktivira. V tankem črevesu se škrob pod delovanjem amilaze trebušne slinavke, izločene v dvanajstnik s pankreasnim sokom, razgradi na maltozo in izomaltozo. Ti disaharidi, pa tudi laktoza, se razgrajujejo s specifičnimi encimi, ki jih proizvaja črevesni epitelij. Encimi ne delujejo v črevesnem lumnu, temveč na površini celic (tako imenovana parietalna prebava).

Prodiranje monosaharidov skozi celične membrane poteka z olajšano difuzijo s sodelovanjem posebnih translokaz. Tudi glukoza in galaktoza se z aktivnim transportom absorbirata zaradi gradienta Na-ionov, ki ga ustvarja Na-K ATPaza, kar zagotavlja njihovo absorpcijo tudi pri nizkih koncentracijah v črevesju.

Najprej lahko pride do oslabljene absorpcije glukoze s prirojeno insuficienco določenega encima ali transportnega sistema, potrebnega za presnovo določenega sladkorja. V obeh primerih se sladkor nabira v črevesnem lumnu, kar poveča osmolarnost črevesnega soka in s tem še poveča absorpcijo vode v črevesni lumen. ogljikohidratna fermentopatija hipolikemija diabetik

Pogosti znaki sindroma malabsorpcije ogljikovih hidratov:

Kateri ogljikovi hidrati se ne absorbirajo v človeškem telesu?

Ogljikovi hidrati, ki se v človeškem črevesju ne absorbirajo, torej se z delovanjem prebavnih encimov ne razgradijo v enostavnejše spojine, se imenujejo "polisaharid", "vlaknina" ali "groba prehranska vlaknina". Prva opredelitev ni povsem pravilna, ker so vlaknine ena od sort neprebavljivih prehranskih vlaknin..

Kljub pomanjkanju hranilne vrednosti so grobe prehranske vlaknine zelo koristne za prebavila in telo kot celoto. Sem spadajo naslednji ogljikovi hidrati:

celuloza - najdemo jo v steblih in lesu rastlin, cvetači in zelju, zelenem grahu, nekaterih stročnicah, pesi, papriki in korenju;

hemiceluloza - vsebovana v semenskih lupinah, trdih lupinah rastlinskih stebel, polnozrnatih žitih, koreninah pese in peteršilja;

Vlaknine - najdemo jih v otrobih, rjavih kosmičih, otrobovi moki, brstičnem ohrovtu, cvetači in belem zelju ter brokoliju;

pektin - najdemo ga v sadju (predvsem v koži) jabolk, limon, suhega graha, brstičnega ohrovta in brokolija;

lignin - najdemo ga v koreninah redkvice, gorčičnih pecljih, jajčevcih in grahu (pri daljšem skladiščenju zelenjave se količina lignina v njih poveča).

Ločena vrsta netopnih ali neprebavljivih vlaken - protopektin - je kompleks, ki ga sestavljajo pektin, celuloza in hemiceluloza. Ta vrsta grobih prehranskih vlaknin je v nezrelih sadežih. Ne razgradijo se pod vplivom prebavnih encimov in dekstranov - posebna skupina polisaharidov, ki so nastale med življenjem nekaterih bakterij na hranilnem mediju iz saharoze.

Presnovne motnje ogljikovih hidratov - simptomi in zdravljenje

Ogljikovi hidrati imajo v telesu pomembno vlogo - nadomeščajo izgubo energije po naporu in stresu. Telo jih dobi s hrano. Prebavni sistem zapletene ogljikove hidrate razgradi na enostavne, nato pa vstopijo v krvni obtok in jih dostavijo v organe in tkiva, vključno z možgani. Biokemijski procesi za proizvodnjo energije v celicah so nemogoči brez ogljikovih hidratov, med katerimi je glavna glukoza.

Patologije se ponavadi kažejo z zvišanjem ali zmanjšanjem ravni glukoze v krvi. Motnje presnove ogljikovih hidratov so dve vrsti: presežek ogljikovih hidratov ali njihovo pomanjkanje.

Simptomi motenj presnove ogljikovih hidratov

Po odvečni vrsti:

  • povečana telesna in čustvena aktivnost;
  • velika teža, debelost;
  • visok krvni tlak in bolezni srca in ožilja;
  • občasno tresenje telesa in okončin;
  • visoka raven glukoze v krvi;
  • suha usta, stalen občutek žeje.

Nezadostna vrsta:

  • vztrajna zaspanost in šibkost;
  • tresenje okončin (tresenje);
  • dispneja;
  • omotica in glavoboli;
  • visoke ravni ketonskih teles in acetona v krvi (ketoacidoza), ki jih spremlja bruhanje in koma;
  • apatija, depresija;
  • nizka raven glukoze v krvi.

Prekomerni ogljikovi hidrati povzročajo bolezni, kot so debelost, hiperglikemija in diabetes mellitus, premalo ogljikovih hidratov pa Gierkejevo bolezen (nezmožnost predelave glukoze) in hipoglikemijo.

Vzroki za motnje presnove ogljikovih hidratov:

  • dedno (nezmožnost tvorjenja določenih encimov);
  • motnje v delovanju ogljikovih hidratov v jetrih;
  • patologija nevro-hormonske regulacije;
  • tumorji;
  • motnje krvnega obtoka;
  • toksične lezije;
  • naporna telesna aktivnost, nezdrava prehrana, stres.

Zdravljenje motenj presnove ogljikovih hidratov poteka pod obveznim zdravniškim nadzorom in spremlja stalno spremljanje parametrov glukoze v krvi. Program terapije vključuje:

  • sredstva za zmanjšanje sladkorja (aspart, lispro, kratkotrajni insulin, nateglinid);
  • akarboza (zaviralec α-glukozidaze) in bigvanidi;
  • zdravljenje osnovne bolezni, če se je motnja razvila kot zaplet (vključno s hormonsko terapijo in kirurškimi postopki);
  • nizkokalorična dieta;
  • zmerno nadzorovana telesna aktivnost, masaža;
  • psihoterapija;
  • fitopreparati (rjavi, viburnum, origano, kopriva, suha kreša, zelena, vrvica, krhlika).

Kršitev presnove ogljikovih hidratov

Splošne informacije

Presnova ogljikovih hidratov je odgovorna za proces asimilacije ogljikovih hidratov v telesu, njihovo razgradnjo s tvorbo vmesnih in končnih produktov, pa tudi za tvorbo spojin, ki niso ogljikovi hidrati, ali za pretvorbo enostavnih ogljikovih hidratov v bolj zapletene. Glavno vlogo ogljikovih hidratov določa njihova energijska funkcija.

Glukoza v krvi je neposreden vir energije v telesu. Hitrost propadanja in oksidacije ter možnost hitrega pridobivanja iz skladišča zagotavljata nujno mobilizacijo energetskih virov s hitro povečano porabo energije v primeru čustvenega vznemirjenja z intenzivnim mišičnim stresom.

Z zmanjšanjem ravni glukoze v krvi se razvijejo:

vegetativne reakcije (povečano znojenje, spremembe lumna kožnih žil).

To stanje se imenuje "hipoglikemična koma". Vnos glukoze v kri te motnje hitro odpravi.

Presnova ogljikovih hidratov v človeškem telesu je sestavljena iz naslednjih procesov:

Razdelitev poli- in disaharidov, ki prihajajo iz hrane v prebavni trakt, v monosaharide, nadaljnja absorpcija monosaharidov iz črevesja v kri.

Sinteza in razgradnja glikogena v tkivih (glikogeneza in glikogenoliza).

Glikoliza (razgradnja glukoze).

Anaerobna pot neposredne oksidacije glukoze (pentozni cikel).

Anaerobna presnova piruvata.

Glukoneogeneza - tvorba ogljikovih hidratov iz ne-ogljikohidratne hrane.

Motnje presnove ogljikovih hidratov

Absorpcija ogljikovih hidratov je okvarjena v primeru pomanjkanja amilolitičnih encimov v prebavilih (amilaza soka trebušne slinavke). Hkrati pa se s hrano dobavljeni ogljikovi hidrati ne razgradijo na monosaharide in se ne absorbirajo. Posledično bolnik razvije ogljikohidratno stradanje..

Absorpcija ogljikovih hidratov trpi tudi zaradi motene fosforilacije glukoze v črevesni steni, ki se pojavi med vnetjem črevesja, in zastrupitve s strupi, ki blokirajo encim heksokinazo (floridzin, monoiodoacetat). V črevesni steni ni fosforilacije glukoze in ta ne pride v kri.

Absorpcija ogljikovih hidratov se še posebej zlahka poslabša pri dojenčkih, ki še nimajo popolnoma oblikovanih prebavnih encimov in encimov, ki zagotavljajo fosforilacijo in defosforilacijo.

Razlogi za kršitev presnove ogljikovih hidratov zaradi kršitve hidrolize in absorpcije ogljikovih hidratov:

oslabljeno delovanje jeter - oslabljeno tvorjenje glikogena iz mlečne kisline - acidoza (hiperlakcidemija).


Kršitev sinteze in razgradnje glikogena


Sinteza glikogena se lahko spremeni v smeri patološkega povečanja ali zmanjšanja. Povečanje razgradnje glikogena se pojavi, ko je centralni živčni sistem vznemirjen. Impulzi po simpatičnih poteh gredo v depo glikogena (jetra, mišice) in aktivirajo glikogenolizo in mobilizacijo glikogena. Poleg tega se zaradi vzbujanja centralnega živčnega sistema poveča funkcija hipofize, medulla nadledvične žleze, ščitnice, katerih hormoni spodbujajo razgradnjo glikogena..

Povečanje razgradnje glikogena ob hkratnem povečanju mišične porabe glukoze se pojavi pri težkem mišičnem delu. Zmanjšanje sinteze glikogena se pojavi med vnetnimi procesi v jetrih: hepatitis, med katerim je motena njegova izobraževalna funkcija glikogena.

Ob pomanjkanju glikogena se tkivna energija preklopi na presnovo maščob in beljakovin. Proizvodnja energije iz oksidacije maščob zahteva veliko kisika; v nasprotnem primeru se ketonska telesa kopičijo v presežku in pride do zastrupitve. Proizvodnja energije iz beljakovin vodi do izgube plastičnega materiala. Glikogenoza je kršitev presnove glikogena, ki jo spremlja patološko kopičenje glikogena v organih..

Gierkejeva bolezen glikogenoza, ki jo povzroča prirojeno pomanjkanje glukoza-6-fosfataze, encima v celicah jeter in ledvic.

Glikogenoza s prirojenim pomanjkanjem α-glukozidaze. Ta encim odcepi ostanke glukoze iz molekul glikogena in razgradi maltozo. Vsebuje ga lizosomi in je ločen od fosforilaze citoplazme.

V odsotnosti α-glukozidaze se v lizosomih kopiči glikogen, ki izpodrine citoplazmo, napolni celotno celico in jo uniči. Glukoza v krvi je normalna. Glikogen se kopiči v jetrih, ledvicah, srcu. Presnova v miokardu je motena, srce se poveča. Bolni otroci zgodaj umrejo zaradi srčnega popuščanja.

Vmesne motnje presnove ogljikovih hidratov


Motnje vmesne presnove ogljikovih hidratov so lahko posledica:

Hipoksični pogoji (na primer z nezadostnim dihanjem ali krvnim obtokom, z anemijo), anaerobna faza pretvorbe ogljikovih hidratov prevlada nad aerobno fazo. Pojavi se prekomerno kopičenje mlečne in piruvične kisline v tkivih in krvi. Vsebnost mlečne kisline v krvi se večkrat poveča. Pojavi se acidoza. Moteni so encimski procesi. Zmanjša nastajanje ATP.

Motnje v delovanju jeter, pri katerih se del mlečne kisline običajno ponovno sintetizira v glukozo in glikogen. Pri poškodbah jeter je ta resinteza motena. Razvijeta se hiperlakcidemija in acidoza.

Hipovitaminoza B1. Oksidacija piruvične kisline je motena, saj je vitamin B1 del koencima, ki sodeluje v tem procesu. Piruvična kislina se kopiči v presežku in delno prehaja v mlečno kislino, katere vsebnost se prav tako poveča. Ko je motena oksidacija piruvične kisline, se sinteza acetilholina zmanjša in moti se prenos živčnih impulzov. Zmanjša se tvorba acetilkoencima A. iz piruvične kisline. Piruvična kislina je farmakološki strup za živčne končiče. S povečanjem koncentracije za 2-3 krat, motnjami občutljivosti, nevritisom, paralizo itd..

S hipovitaminozo B1 je motena tudi pentozo-fosfatna pot presnove ogljikovih hidratov, zlasti tvorba riboze.


Hiperglikemija


Hiperglikemija je zvišanje ravni sladkorja v krvi nad normalno. Glede na etiološke dejavnike ločimo naslednje vrste hiperglikemije:

Prebavna hiperglikemija. Razvija se ob jemanju velikih količin sladkorja. Ta vrsta hiperglikemije se uporablja za oceno stanja presnove ogljikovih hidratov (tako imenovana obremenitev s sladkorjem). Pri zdravi osebi se po enkratnem zaužitju 100-150 g sladkorja vsebnost glukoze v krvi poveča in v 30-45 minutah doseže največ 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%). Nato raven sladkorja v krvi začne padati in po 2 urah se zniža na normalno (0,8-1,2 g / l), po 3 urah pa se izkaže, da je celo nekoliko znižana.

Čustvena hiperglikemija. Z močno prevlado razdražljivega procesa nad zaviralnim v možganski skorji vzbujanje seva v spodnje dele osrednjega živčnega sistema. Pretok impulzov po simpatičnih poteh, ki vodijo v jetra, poveča razgradnjo glikogena v njih in zavira prehod ogljikovih hidratov v maščobo. Vznemirjenje hkrati deluje skozi hipotalamična središča in simpatični živčni sistem na nadledvične žleze. Velike količine adrenalina se sprostijo v krvni obtok, kar spodbuja glikogenolizo.

Hormonska hiperglikemija. Nastanejo, kadar je poslabšana funkcija žlez z notranjim izločanjem, katerih hormoni sodelujejo pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov. Na primer, hiperglikemija se razvije s povečanjem proizvodnje glukagona, hormona α-celic Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, ki z aktiviranjem jetrne fosforilaze spodbuja glikogenolizo. Adrenalin ima podoben učinek. Presežek glukokortikoidov vodi do hiperglikemije (stimulira glukoneogenezo in zavira heksokinazo) in somatotropnega hormona hipofize (zavira sintezo glikogena, spodbuja tvorbo zaviralca heksokinaze in aktivira jetrno insulinazo).

Hiperglikemija z nekaterimi vrstami anestezije. Pri eterni in morfijski anesteziji se simpatični centri vzbudijo in adrenalin se sprosti iz nadledvičnih žlez; s kloroformno anestezijo temu dodamo še kršitev funkcije glikogena v jetrih.

Hiperglikemija s pomanjkanjem inzulina je najbolj obstojna in izrazita. Razmnoži se eksperimentalno z odstranitvijo trebušne slinavke. Vendar je pomanjkanje inzulina povezano s hudo prebavo. Zato je popolnejši eksperimentalni model pomanjkanja insulina pomanjkanje, ki ga povzroči dajanje aloksana (C4H2N2O4), ki blokira SH-skupine. V β-celicah Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, kjer so zaloge skupin SH majhne, ​​njihova pomanjkljivost hitro nastopi in insulin postane neaktiven.

Eksperimentalno pomanjkanje insulina lahko povzroči ditizon, ki blokira cink v β-celicah Langerhansovih otočkov, kar vodi do kršitve tvorbe zrnc iz molekul insulina in njegovega odlaganja. Poleg tega se v β-celicah tvori cinkov ditizonat, ki poškoduje molekule insulina.

Pomanjkanje inzulina je lahko trebušna slinavka in zunaj trebušne slinavke. Obe vrsti pomanjkanja insulina lahko povzročita diabetes..


Pomanjkanje inzulina v trebušni slinavki


Ta vrsta insuficience se razvije, ko je trebušna slinavka uničena:

V teh primerih so okvarjene vse funkcije trebušne slinavke, vključno s sposobnostjo proizvajanja insulina. Po pankreatitisu se pomanjkanje inzulina razvije v 16-18% primerov zaradi prekomerne proliferacije vezivnega tkiva, ki moti oskrbo celic s kisikom.

Lokalna hipoksija Langerhansovih otočkov (ateroskleroza, vazospazem) vodi do pomanjkanja inzulina, kjer je krvni obtok normalen. V tem primeru disulfidne skupine v insulinu preidejo v sulfhidrilne in nima hipoglikemičnega učinka). Predpostavlja se, da je lahko vzrok za pomanjkanje inzulina tvorba v telesu, ki krši metabolizem aloksana v purinih, ki je po strukturi podoben sečni kislini..

Otočni aparat se lahko po predhodnem povečanju funkcije izčrpa, na primer s prekomernim uživanjem lahko prebavljivih ogljikovih hidratov, ki povzročajo hiperglikemijo, s prenajedanjem. Pomembna vloga pri razvoju insuficience trebušne slinavke pripada začetni dedni manjvrednosti otočnega aparata..

Pomanjkanje zunaj trebušne slinavke


Ta vrsta pomanjkanja se lahko razvije s povečano aktivnostjo insulinaze: encim, ki razgradi inzulin in se v jetrih tvori do začetka pubertete.

Pomanjkanje inzulina lahko povzročijo kronični vnetni procesi, pri katerih v krvni obtok vstopi veliko proteolitičnih encimov, ki uničujejo inzulin.

Presežek hidrokortizona, ki zavira heksokinazo, zmanjša učinek insulina. Aktivnost insulina se zmanjša, če je v krvi presežek neesterificiranih maščobnih kislin, ki nanjo neposredno zavirajo.

Pomanjkanje inzulina lahko povzroči pretirano močna povezava s prenosom beljakovin v krvi. Na beljakovine vezan inzulin ni aktiven v jetrih in mišicah, ima pa običajno učinek na maščobno tkivo.

V nekaterih primerih z diabetesom mellitusom je vsebnost inzulina v krvi normalna ali celo povečana. Menijo, da je diabetes posledica prisotnosti antagonista insulina v krvi, vendar narava tega antagonista ni ugotovljena. Tvorba protiteles proti insulinu v telesu vodi do uničenja tega hormona.

Diabetes


Za presnovo ogljikovih hidratov pri diabetesu mellitus so značilne naslednje značilnosti:

Sinteza glukokinaze se močno zmanjša, kar pri diabetesu skoraj popolnoma izgine iz jeter, kar vodi do zmanjšanja tvorbe glukoza-6-fosfata v jetrnih celicah. Ta trenutek skupaj z zmanjšano sintezo glikogen sintetaze povzroča močno upočasnitev sinteze glikogena. Jetra so osiromašena z glikogenom. Ob pomanjkanju glukoza-6-fosfata je pentozo-fosfatni cikel zaviran;

Aktivnost glukoza-6-fosfataze se močno poveča, zato se glukoza-6-fosfat defosforilira in vstopi v krvni obtok v obliki glukoze;

Prehod glukoze v maščobo je zaviran;

Prehod glukoze skozi celične membrane se zmanjša, tkiva jo slabo absorbirajo;

Glukoneogeneza je močno pospešena - tvorba glukoze iz laktata, piruvata, aminokislin maščobnih kislin in drugih produktov presnove brez ogljikovih hidratov. Pospeševanje glukoneogeneze pri diabetes mellitusu je posledica pomanjkanja zaviralnega učinka (supresije) insulina na encime, ki zagotavljajo glukoneogenezo v celicah jeter in ledvic: piruvat karboksilaza, glukoza-6-fosfataza.


Tako pri diabetesu mellitusu pride do prekomerne proizvodnje in premajhne uporabe glukoze v tkivih, zaradi česar pride do hiperglikemije. Vsebnost sladkorja v krvi v hudih oblikah lahko doseže 4-5 g / l (400-500 mg%) in več. Hkrati se osmotski tlak v krvi močno poveča, kar vodi do dehidracije telesnih celic. Zaradi dehidracije so funkcije centralnega živčnega sistema močno oslabljene (hiperosmolarna koma).

Krivulja sladkorja pri diabetesu se v primerjavi s tisto pri zdravih ljudeh s časom znatno raztegne. Pomen hiperglikemije v patogenezi bolezni je dvojen. Ima prilagodilno vlogo, saj zavira razgradnjo glikogena in delno poveča njegovo sintezo. S hiperglikemijo glukoza bolje prodre v tkiva in pri njih ne pride do ostrega pomanjkanja ogljikovih hidratov. Tudi hiperglikemija ima negativen pomen.

Z njim se poveča koncentracija gluko- in mukoproteinov, ki zlahka izpadejo v vezivnem tkivu, kar prispeva k nastanku hialina. Zato so za diabetes mellitus značilne zgodnje žilne lezije z aterosklerozo. Aterosklerotični proces zajame koronarne žile srca (koronarna insuficienca), ledvične žile (glomerulonefritis). V starosti se diabetes mellitus lahko kombinira s hipertenzijo.

Glukozurija

Običajno je glukoza v začasnem urinu. V tubulih se reabsorbira v obliki glukoznega fosfata, za tvorbo katerega je potrebna heksokinaza, po defosforilaciji pa vstopi v krvni obtok. Tako končni urin v običajnih pogojih ne vsebuje sladkorja.

Pri diabetesu se procesi fosforilacije in defosforilacije glukoze v ledvičnih tubulih ne morejo spoprijeti s presežkom glukoze v primarnem urinu. Razvija se glukozurija. Pri hudih oblikah diabetesa lahko vsebnost sladkorja v urinu doseže 8-10%. Osmotski tlak v urinu je povečan; zato veliko vode preide v končni urin.

Dnevna količina urina se poveča na 5-10 litrov ali več (poliurija). Razvije se dehidracija telesa, razvije se povečana žeja (polidipsija). Če je presnova ogljikovih hidratov motena, se za strokovno pomoč posvetujte z endokrinologom. Zdravnik bo izbral potrebna zdravila in razvil individualno prehrano.

Simptomi bolezni - motnje presnove ogljikovih hidratov

Kršitve in njihovi vzroki po kategorijah:

Kršitve in njihovi vzroki po abecedi:

  • Katere bolezni je kršitev presnove ogljikovih hidratov
  • Na katerega zdravnika naj se obrnem, če pride do kršitve presnove ogljikovih hidratov

kršitev presnove ogljikovih hidratov -

Presnova ogljikovih hidratov, procesi asimilacije ogljikovih hidratov v telesu; njihovo cepitev s tvorbo vmesnih in končnih produktov, pa tudi nova tvorba iz spojin, ki niso ogljikovi hidrati, ali pretvorba enostavnih ogljikovih hidratov v bolj zapletene.

Glavno vlogo ogljikovih hidratov določa njihova energijska funkcija. Glukoza v krvi je neposreden vir energije v telesu. Hitrost propadanja in oksidacije ter možnost hitrega pridobivanja iz skladišča zagotavljata nujno mobilizacijo energetskih virov s hitro naraščajočimi stroški energije v primeru čustvenega vznemirjenja, močnega mišičnega stresa itd..

Raven glukoze v krvi je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) in je najpomembnejša homeostatska konstanta telesa. Osrednji živčni sistem je še posebej občutljiv na znižanje ravni glukoze v krvi (hipoglikemija). Manjša hipoglikemija se kaže v splošni šibkosti in hitri utrujenosti. Z zmanjšanjem ravni glukoze v krvi na 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%) se razvijejo krči, delirij, izguba zavesti, pa tudi vegetativne reakcije: povečano znojenje, spremembe v lumenu kožnih žil itd. ime "hipoglikemična koma". Vnos glukoze v kri te motnje hitro odpravi.

Za katere bolezni obstaja kršitev presnove ogljikovih hidratov:

Motnje presnove ogljikovih hidratov

1. Motnje hidrolize in absorpcije ogljikovih hidratov

Absorpcija ogljikovih hidratov je okvarjena v primeru pomanjkanja amilolitičnih encimov prebavil (amilaze trebušne slinavke itd.). Hkrati pa se s hrano dobavljeni ogljikovi hidrati ne razgradijo na monosaharide in se ne absorbirajo. Razvije se ogljikohidratno stradanje.

Absorpcija ogljikovih hidratov trpi tudi zaradi motene fosforilacije glukoze v črevesni steni, ki se pojavi med vnetjem črevesja, in zastrupitve s strupi, ki blokirajo encim heksokinazo (floridzin, monoiodoacetat). V črevesni steni ni fosforilacije glukoze in ta ne pride v kri.

Absorpcija ogljikovih hidratov se še posebej zlahka poslabša pri dojenčkih, ki še nimajo popolnoma oblikovanih prebavnih encimov in encimov, ki zagotavljajo fosforilacijo in defosforilacijo.

Razlogi za kršitev presnove ogljikovih hidratov zaradi kršitve hidrolize in absorpcije ogljikovih hidratov:
- hipoksija
- oslabljeno delovanje jeter - oslabljeno tvorjenje glikogena iz mlečne kisline - acidoza (hiperlakcidemija).
- hipovitaminoza B1.

2. Kršitve sinteze in razgradnje glikogena

Sinteza glikogena se lahko spremeni v smeri patološkega povečanja ali zmanjšanja.
Povečanje razgradnje glikogena se pojavi, ko je centralni živčni sistem vznemirjen. Impulzi po simpatičnih poteh gredo v depo glikogena (jetra, mišice) in aktivirajo glikogenolizo in mobilizacijo glikogena. Poleg tega se zaradi vzbujanja centralnega živčnega sistema poveča funkcija hipofize, medulla nadledvične žleze, ščitnice, katerih hormoni spodbujajo razgradnjo glikogena..

Povečanje razgradnje glikogena s hkratnim povečanjem privzema glukoze v mišicah se pojavi pri težkem mišičnem delu.

Zmanjšanje sinteze glikogena se pojavi med vnetnimi procesi v jetrih - hepatitisom, med katerimi je motena vzgojna funkcija glikogena.

Ob pomanjkanju glikogena se tkivna energija preklopi na presnovo maščob in beljakovin. Proizvodnja energije iz oksidacije maščob zahteva veliko kisika; v nasprotnem primeru se ketonska telesa kopičijo v presežku in pride do zastrupitve. Proizvodnja energije iz beljakovin vodi do izgube plastičnega materiala..

Glikogenoza - kršitev presnove glikogena, ki jo spremlja patološko kopičenje glikogena v organih.

Gierkejeva bolezen je glikogenoza, ki jo povzroča prirojeno pomanjkanje glukoza-6-fosfataze, encima v celicah jeter in ledvic. Glukoza-6-fosfat-za odcepi proste glukoze iz glukoze-6-fosfata, kar omogoča transmembranski prenos glukoze iz celic teh organov v kri. Kadar glukoza-6-fosfataza ni zadostna, se glukoza zadrži v celicah. Razvija se hipoglikemija. Glikogen se kopiči v ledvicah in jetrih, kar vodi do povečanja teh organov. V celici pride do prerazporeditve glikogena do njegovega pomembnega kopičenja v jedru. V krvi se poveča vsebnost mlečne kisline, v katero se intenzivno prenaša glukoza-6-fosfat. Acidoza se razvije. Telo trpi zaradi ogljikovih hidratov.
Bolni otroci ponavadi umrejo zgodaj.

Glikogenoza s prirojenim pomanjkanjem α-glukozidaze. Ta encim odcepi ostanke glukoze iz molekul glikogena in razgradi maltozo. Vsebuje ga lizosomi in je ločen od fosforilaze citoplazme. V odsotnosti α-glukozidaze se v lizosomih kopiči glikogen, ki izpodrine citoplazmo, napolni celotno celico in jo uniči. Glukoza v krvi je normalna. Glikogen se kopiči v jetrih, ledvicah, srcu. Presnova v miokardu je motena, srce se poveča. Bolni otroci zgodaj umrejo zaradi srčnega popuščanja.

3. Motnje vmesne presnove ogljikovih hidratov

Motnje vmesne presnove ogljikovih hidratov so lahko posledica:

1. Hipoksične razmere (na primer z okvaro dihanja ali krvnega obtoka, anemijo itd.), Anaerobna faza pretvorbe ogljikovih hidratov prevlada nad aerobno fazo. Pojavi se prekomerno kopičenje mlečne in piruvične kisline v tkivih in krvi. Vsebnost mlečne kisline v krvi se večkrat poveča. Pojavi se acidoza. Moteni so encimski procesi. Zmanjša nastajanje ATP.

2. Motnje v delovanju jeter, pri katerih se del mlečne kisline običajno ponovno sintetizira v glukozo in glikogen. Pri poškodbah jeter je ta resinteza motena. Razvijeta se hiperlakcidemija in acidoza.

3. Hipovitaminoza B1. Oksidacija piruvične kisline je motena, saj je vitamin B1 del koencima, ki sodeluje v tem procesu. Piruvična kislina se kopiči v presežku in delno prehaja v mlečno kislino, katere vsebnost se prav tako poveča. Ko je motena oksidacija piruvične kisline, se sinteza acetilholina zmanjša in moti se prenos živčnih impulzov. Zmanjša se tvorba acetilkoencima A. iz piruvične kisline. Piruvična kislina je farmakološki strup za živčne končiče. S povečanjem koncentracije za 2-3 krat, motnjami občutljivosti, nevritisom, paralizo itd..

S hipovitaminozo B1 je motena tudi pentozo-fosfatna pot presnove ogljikovih hidratov, zlasti tvorba riboze.

Hiperglikemija - zvišanje ravni sladkorja v krvi nad normalno. Glede na etiološke dejavnike ločimo naslednje vrste hiperglikemije:

1. Prebavna hiperglikemija. Razvija se ob jemanju velikih količin sladkorja. Ta vrsta hiperglikemije se uporablja za oceno stanja presnove ogljikovih hidratov (tako imenovana obremenitev s sladkorjem). Pri zdravi osebi se po enkratnem zaužitju 100-150 g sladkorja vsebnost glukoze v krvi poveča in v 30-45 minutah doseže največ 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%). Nato raven sladkorja v krvi začne padati in po 2 urah se zniža na normalno (0,8-1,2 g / l), po 3 urah pa se izkaže, da je celo nekoliko znižana.

2. Čustvena hiperglikemija. Z močno prevlado razdražljivega procesa nad zaviralnim v možganski skorji vzbujanje seva v spodnje dele osrednjega živčnega sistema. Pretok impulzov po simpatičnih poteh, ki vodijo v jetra, poveča razgradnjo glikogena v njih in zavira prehod ogljikovih hidratov v maščobo. Vznemirjenje hkrati deluje skozi hipotalamična središča in simpatični živčni sistem na nadledvične žleze. Velike količine adrenalina se sprostijo v krvni obtok, kar spodbuja glikogenolizo.

3. Hormonska hiperglikemija. Nastanejo, kadar je poslabšana funkcija žlez z notranjim izločanjem, katerih hormoni sodelujejo pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov. Na primer, hiperglikemija se razvije s povečanjem proizvodnje glukagona, hormona α-celic Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, ki z aktiviranjem jetrne fosforilaze spodbuja glikogenolizo. Adrenalin ima podoben učinek. Presežek glukokortikoidov vodi do hiperglikemije (stimulira glukoneogenezo in zavira heksokinazo) in somatotropnega hormona hipofize (zavira sintezo glikogena, spodbuja tvorbo zaviralca heksokinaze in aktivira jetrno insulinazo).

4. Hiperglikemija z nekaterimi vrstami anestezije. Pri eterni in morfijski anesteziji se simpatični centri vzbudijo in adrenalin se sprosti iz nadledvičnih žlez; s kloroformno anestezijo temu dodamo še kršitev funkcije glikogena v jetrih.

5. Hiperglikemija s pomanjkanjem inzulina je najbolj obstojna in izrazita. Razmnoži se eksperimentalno z odstranitvijo trebušne slinavke. Vendar je pomanjkanje inzulina povezano s hudo prebavo. Zato je popolnejši eksperimentalni model pomanjkanja insulina pomanjkanje, ki ga povzroči dajanje aloksana (C4H2N2O4), ki blokira SH-skupine. V β-celicah Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, kjer so zaloge skupin SH majhne, ​​njihova pomanjkljivost hitro nastopi in insulin postane neaktiven.

Eksperimentalno pomanjkanje insulina lahko povzroči ditizon, ki blokira cink v β-celicah Langerhansovih otočkov, kar vodi do kršitve tvorbe zrnc iz molekul insulina in njegovega odlaganja. Poleg tega se v β-celicah tvori cinkov ditizonat, ki poškoduje molekule insulina.

Pomanjkanje inzulina je lahko trebušna slinavka in zunaj trebušne slinavke. Obe vrsti pomanjkanja insulina lahko povzročita diabetes mellitus.

6. Pomanjkanje insulina v trebušni slinavki

Ta vrsta insuficience se razvije, ko trebušno slinavko uničijo tumorji, tuberkulozni ali sifilitični procesi, v akutnih vnetnih in degenerativnih procesih v trebušni slinavki - pankreatitisu. V teh primerih so okvarjene vse funkcije trebušne slinavke, vključno s sposobnostjo proizvajanja insulina. Po pankreatitisu se pomanjkanje inzulina razvije v 16-18% primerov zaradi prekomernega razmnoževanja vezivnega tkiva, ki je tako rekoč "zazidalo" β-celice, kar moti njihovo oskrbo s kisikom.

Lokalna hipoksija Langerhansovih otočkov (ateroskleroza, vazospazem) vodi do pomanjkanja inzulina, kjer je krvni obtok normalen. V tem primeru disulfidne skupine v insulinu preidejo v sulfhidrilne in ta postane neaktiven (nima hipoglikemičnega učinka).
Predpostavlja se, da je lahko vzrok pomanjkanja inzulina tvorba v telesu, ki krši metabolizem aloksana v purinih, ki je po strukturi podoben sečni kislini (mezoksalna kislina ureid).

Otočni aparat se lahko izčrpa po predhodnem povečanju funkcije, na primer pri prehranjevanju s prebavljivimi ogljikovimi hidrati, ki povzročajo hiperglikemijo, pri prenajedanju.
Pomembna vloga pri razvoju insuficience trebušne slinavke pripada začetni dedni manjvrednosti otočnega aparata..

7. Ekstrapankreatična insulinska insuficienca

Ta vrsta pomanjkanja se lahko razvije s povečano aktivnostjo insulinaze, encima, ki razgrajuje inzulin in se v jetrih oblikuje do začetka pubertete..

Pomanjkanje inzulina lahko povzročijo kronični vnetni procesi, pri katerih v krvni obtok vstopi veliko proteolitičnih encimov, ki uničujejo inzulin.

Presežek hidrokortizona, ki zavira heksokinazo, zmanjša učinek insulina. Aktivnost insulina se zmanjša, če je v krvi presežek neesterificiranih maščobnih kislin, ki nanjo neposredno zavirajo.

Pomanjkanje inzulina lahko povzroči pretirano močna povezava s prenosom beljakovin v krvi. Inzulin, vezan na beljakovine, ni aktiven v jetrih in mišicah, vendar običajno vpliva na maščobno tkivo (imenovano diabetes debelosti).

V nekaterih primerih z diabetesom mellitusom je vsebnost inzulina v krvi normalna ali celo povečana. Menijo, da diabetes povzroča prisotnost antagonista insulina v krvi, vendar narava tega antagonista ni ugotovljena..

Tvorba protiteles proti insulinu v telesu vodi do uničenja tega hormona.

Motnje presnove ogljikovih hidratov s pomanjkanjem inzulina.

Za presnovo ogljikovih hidratov pri diabetesu mellitus so značilne naslednje značilnosti:

1. sinteza glukokinaze se močno zmanjša, kar pri diabetesu skoraj popolnoma izgine iz jeter, kar vodi do zmanjšanja tvorbe glukoza-6-fosfata v jetrnih celicah. Ta trenutek skupaj z zmanjšano sintezo glikogen sintetaze povzroča močno upočasnitev sinteze glikogena. Jetra so osiromašena z glikogenom. Ob pomanjkanju glukoza-6-fosfata je pentozo-fosfatni cikel zaviran;
2. aktivnost glukoza-6-fosfataze se močno poveča, zato se glukoza-6-fosfat defosforilira in vstopi v krvni obtok v obliki glukoze;
3. zavira se prehod glukoze v maščobo;
4. prehod glukoze skozi celične membrane se zmanjša, tkiva jo slabo absorbirajo;
5. Glukoneogeneza je močno pospešena - tvorba glukoze iz laktata, piruvata, aminokislin maščobnih kislin in drugih produktov presnove brez ogljikovih hidratov. Pospeševanje glukoneogeneze pri diabetes mellitusu je posledica pomanjkanja zaviralnega učinka (supresije) insulina na encime, ki zagotavljajo glukoneogenezo v celicah jeter in ledvic: piruvat karboksilaza, glukoza-6-fosfataza itd..

Tako pri diabetesu mellitusu pride do prekomerne proizvodnje in premajhne uporabe glukoze v tkivih, zaradi česar pride do hiperglikemije. Vsebnost sladkorja v krvi v hudih oblikah lahko doseže 4-5 g / l (400-500 mg%) in več. Hkrati se osmotski tlak v krvi močno poveča, kar vodi do dehidracije telesnih celic. Zaradi dehidracije so funkcije centralnega živčnega sistema močno oslabljene (hiperosmolarna koma).

Krivulja sladkorja pri diabetesu se v primerjavi s tisto pri zdravih ljudeh s časom znatno raztegne. Pomen hiperglikemije v patogenezi bolezni je dvojen. Ima prilagodilno vlogo, saj zavira razgradnjo glikogena in delno poveča njegovo sintezo. S hiperglikemijo glukoza bolje prodre v tkiva in pri njih ne pride do ostrega pomanjkanja ogljikovih hidratov. Tudi hiperglikemija je negativna. Z njim se poveča koncentracija gluko- in mukoproteinov, ki zlahka izpadejo v vezivnem tkivu, kar prispeva k nastanku hialina. Zato so za diabetes mellitus značilne zgodnje žilne lezije z aterosklerozo. Aterosklerotični proces zajame koronarne žile srca (koronarna insuficienca), ledvične žile (glomerulonefritis) itd..
V starosti se diabetes mellitus lahko kombinira s hipertenzijo.

S povečanjem krvnega sladkorja na 1,6–2,0 g / l (160–200 mg%) in več začne prehajati v končni urin - pojavi se glukozurija.

Glukozurija. Običajno je glukoza v začasnem urinu. V tubulih se reabsorbira v obliki glukoznega fosfata, za tvorbo katerega je potrebna heksokinaza, po defosforilaciji pa vstopi v krvni obtok. Tako končni urin v običajnih pogojih ne vsebuje sladkorja. Pri diabetesu se procesi fosforilacije in defosforilacije glukoze v ledvičnih tubulih ne morejo spoprijeti s presežkom glukoze v primarnem urinu. Razvija se glukozurija. Pri hudih oblikah diabetesa lahko vsebnost sladkorja v urinu doseže 8-10%. Osmotski tlak v urinu je povečan; posledično veliko vode preide v končni urin. Dnevna količina urina se poveča na 5-10 litrov ali več (poliurija). Razvije se dehidracija telesa in posledično povečana žeja (polidipsija).

Na katerega zdravnika se moram obrniti, če pride do kršitve presnove ogljikovih hidratov:

Ste opazili kršitev presnove ogljikovih hidratov? Ali želite izvedeti podrobnejše informacije ali potrebujete pregled? Lahko se dogovorite za sestanek z zdravnikom - klinika Euro lab vam je vedno na voljo! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, preučili zunanje znake in pomagali prepoznati bolezen po simptomih, vam svetovali in zagotovili potrebno pomoč. Zdravnika lahko pokličete tudi doma. Klinika Euro lab je za vas odprta 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefonska številka naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalna). Sekretar klinike bo izbral primeren dan in uro za obisk zdravnika. Naša lokacija in navodila so navedena tukaj. Podrobneje si oglejte vse storitve klinike na njeni osebni strani.

Če ste že opravili kakršno koli raziskavo, se prepričajte, da se njihovi rezultati posvetujejo z zdravnikom. Če raziskava ni bila izvedena, bomo v naši kliniki ali s sodelavci v drugih klinikah storili vse potrebno.

Ali imate moteno presnovo ogljikovih hidratov? Na splošno morate biti zelo previdni glede svojega zdravja. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomom bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko življenjsko nevarne. Obstaja veliko bolezni, ki se sprva v našem telesu ne pokažejo, na koncu pa se izkaže, da je na žalost prepozno za zdravljenje. Vsaka bolezen ima svoje posebne znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane simptome bolezni. Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, morate le zdravnika večkrat na leto pregledati, da ne samo preprečite strašno bolezen, temveč tudi ohranite zdrav duh v telesu in telesu kot celoti..

Če želite vprašati zdravnika - uporabite odsek spletnega posvetovanja, morda boste tam našli odgovore na svoja vprašanja in prebrali nasvete o skrbi zase. Če vas zanimajo pregledi klinik in zdravnikov - poskusite poiskati informacije, ki jih potrebujete na forumu. Registrirajte se tudi na medicinskem portalu Euro lab, da boste nenehno obveščeni o najnovejših novostih in posodobitvah informacij na spletnem mestu, ki bodo samodejno poslane na vašo pošto.